摘要:摘要：目的：探讨以蛋白 L（protein L）为基础的流式细胞染色方法用于检测患者T细胞表面嵌合抗原受体（chimeric antigen receptor，CAR）表达的技术可行性。 方法：单采2例CD19阳性淋巴瘤患者外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cells, PBMCs），磁珠分选法获得T细胞，加入靶向CD19、CD22的CAR逆转录病毒，转染、诱导培养成CAR-T细胞。通过生物素化蛋白L（biotinylated protein L）-亲合素（streptavidin-PE）系统对CAR-T细胞表面的单链抗体片段（single-chain variable fragment，scFv）进行标记，用流式细胞术检测活化培养的T细胞中CD19-CAR、CD22-CAR表达阳性T细胞的比例，以常规Anti-IgG染色的流式细胞检测方法作为对照组，进行结果对比。 结果：scFv-biotinylated protein L-streptavidin-PE-流式细胞染色方法能够检测到CAR-T细胞表面CAR表达。2例患者蛋白L实验组和Anti-IgG对照组CD19-CAR-T细胞比例分别为71.6% vs 64.2%和49.3% vs 43.8%；CD22-CAR-T细胞比例分别为53.1% vs 46.3%和56.5% vs 64.0%，测定结果相似。 结论：以蛋白L为基础的染色方法可以作为流式细胞术检测CAR-T细胞的常规染色方法。

摘要:摘要：目的：探讨胰蛋白胨大豆肉汤（TSB）、LB和M-H 3种肉汤培养基对表皮葡萄球菌生物膜形成的影响。 方法：通过96孔和6孔板构建细菌生物膜，结晶紫染色对其进行半定量分析和显微镜观察生物膜形态，探讨TSB、LB和M-H肉汤培养基对表皮葡萄球菌生物膜形成的影响；提取细菌总RNA，逆转录后进行实时荧光定量PCR检测3种培养基对表皮葡萄球菌粘附基因表达量的影响。 结果：与LB（0.149±0.047）和M-H（0.323±0.003）培养基相比，TSB（2.954±0.287）培养基能显著促进表皮葡萄球菌生物膜的形成（TSB vs LB，t=16.706，P<0.01；TSB vs M-H，t=15.877，P<0.01）；与LB培养基相比，TSB培养基可显著促进表皮葡萄球菌icaA基因的表达（t=9.667，P<0.01）并抑制icaR基因的表达（t=13.283, P<0.01）。 结论：与LB和M-H肉汤培养基相比，TSB培养基能显著促进表皮葡萄球菌生物膜的形成和粘附基因icaA的表达。

摘要:摘要：目的：分析原发性胆汁性胆管炎（primary biliary cholangitis, PBC）患者腺苷代谢通路相关分子的变化及其与PBC炎性损伤的关系。 方法：连续选择2016年10月-2017年10月在太仓市第一人民医院和常熟市第二人民医院就诊的PBC患者49例和体检健康者36例。流式细胞术分析外周血腺苷代谢通路关键分子CD39和CD73在CD4⁺T细胞和Foxp3⁺调节性T细胞（Treg）中的表达情况，高效液相色谱串联质谱（UHPLC-Q-TOF/MS）分析患者血清三磷酸腺苷（ATP）水平。分析以上指标的统计学差异及其与肝脏炎性损伤指标丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、γ-谷氨酰基转移酶（GGT）、碱性磷酸酶（ALP）和Mayo评分之间的相关性。 结果：PBC组CD4⁺CD39⁺T细胞占CD4⁺T细胞比例［（5.28±1.92）%］较对照组［（11.01±3.19）%］显著降低（t=10.25,P<0.01），CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺CD39⁺ T细胞（CD39⁺Treg）在Foxp3⁺Treg中所占比例［（23.75±9.48）%］同样显著低于对照组［（54.68±5.18）%］，差异有统计学意义（t=13.79，P<0.01）。PBC组和对照组CD4⁺CD73⁺T细胞在CD4⁺T细胞中的占比和CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺CD73⁺T细胞在Foxp3⁺Treg中的占比差异无统计学意义（t分别为2.235和1.083, P>0.05）。PBC组血清ATP水平［（200.28±79.41）μg/L］明显高于对照组［（89.20±33.76）μg/L］, 差异有统计学意义（t=8.367, P<0.01）。PBC组CD39⁺Treg占Treg比例与ATP、GGT和Mayo评分水平呈负相关关系（r值分别为-0.413、-0.378和-0.382，P值分别为0.003、0.007和0.007）。 结论：CD39⁺Treg在PBC患者中比例显著降低，可能通过降低ATP的分解导致炎性损伤加剧。CD73⁺Treg在PBC患者中未见明显变化。

摘要:摘要：目的：探讨lycosin-I对铜绿假单胞菌的体外抗菌活性。 方法：随机收集中南大学湘雅二医院铜绿假单胞菌临床分离株，其中铜绿假单胞菌的多重耐药菌10株，非耐药菌10株。应用微量肉汤稀释法检测lycosin-I对铜绿假单胞菌的体外最低抑菌浓度(MIC)；选取铜绿假单胞菌的多重耐药菌的代表株Isolate 8(MIC为8 μg/mL)和非耐药菌的代表株Isolate 12(MIC为8 μg/mL)，检测4×MIC浓度lycosin-I的杀菌动力学；体外构建适宜环境，培养代表株24 h，定点测定其600 nm处吸光度并绘制生长曲线；在培养环境中分别添加5 mmol/L钙离子或镁离子，检测lycosin-I杀菌能力的盐耐受性。 结果：Lycosin-I在体外条件下对铜绿假单胞菌的多重耐药菌和非耐药菌均表现出良好的体外抗菌活性:lycosin-I抗铜绿假单胞菌多重耐药菌的MIC为12(8，32) μg/mL,非耐药菌的MIC为12(8，32) μg/mL,两组MIC差异无统计学意义(U=42，P>0.05)。4×MIC浓度的lycosin-I在60 min时即可杀灭约50%的铜绿假单胞菌多重耐药菌和非耐药菌。体外培养24 h，可见在MIC以下浓度（0, 2, 4 μg/mL）lycosin-I干预下铜绿假单胞菌多重耐药菌和非耐药菌于6~16 h快速生长，18 h后生长速度趋于平缓；在MIC浓度（8 μg/mL）lycosin-I干预下，细菌均难以生长。5 mmol/L Ca²⁺或Mg²⁺可以减弱lycosin-I的体外抗菌活性，Ca²⁺的加入使lycosin-I抗铜绿假单胞菌的多重耐药菌和非耐药菌的MIC值均由原来的8 μg/mL升高至64 μg/mL，Mg²⁺的加入则均使MIC值由原来的8 μg/mL升高至32 μg/mL。但是当lycosin-I处于较高浓度状态（>64 μg/mL或>32 μg/mL）时，其仍然可以保持较好的抗铜绿假单胞菌多重耐药菌和非耐药菌活性。 结论：Lycosin-I在体外条件下可以有效抑制铜绿假单胞菌浮游菌的生长，具有一定的盐耐受性，有望发展成为一种新型抗菌药物。

摘要:摘要：目的：研究芦荟苷体外对金黄色葡萄球菌生长抑制作用以及对溶血素表达的影响。 方法：采用肉汤倍比稀释法检测芦荟苷水溶物对金黄色葡萄球菌最低抑菌浓度（MIC）；琼脂打孔法观察芦荟苷对金黄色葡萄球菌的抑菌圈大小；试管法检测芦荟苷作用下金黄色葡萄球菌凝固酶的产生变化；检测芦荟苷作用下金黄色葡萄球菌溶血素活性变化；采用实时荧光定量PCR检测芦荟苷水溶物作用于金黄色葡萄球菌后对hla和agrA基因表达的影响。 结果：芦荟苷水溶物可抑制金黄色葡萄球菌生长并呈现浓度依赖性，作用于ATCC 25923和临床菌株SA1.5后的抑菌圈直径和MIC分别为21.5 mm、12.5 mg/mL和17 mm、15 mg/mL；与对照组凝固酶效价32比较，1/2MIC组、MIC和2MIC组芦荟苷作用ATCC 25923后的凝固酶效价分别降为16、4和2；与对照组相比，1/2MIC组、MIC组及2MIC组芦荟苷水溶物降低ATCC 25923溶血活性，溶血率分别为（77.4±3.41）%、（42.2±2.4）%和（38.7±2.4）%；1/2MIC组、MIC组和2MIC组芦荟苷作用ATCC 25923后hla表达量分别为0.020 3（0.019 6，0.028 8）、0.011 6（0.010 6，0.013 1）和0.033 7（0.020 2，0.042 9），3组间差异有统计学意义（H=16.807，P<0.05）；agrA表达量分别为0.074 6（0.066 2，0.098 2）、0.020 8（0.012 2，0.032 6）和0.021 3（0.010 2，0.029 6），3组间差异有统计学意义（H=16.320，P<0.05）。结论：芦荟苷可抑制金黄色葡萄球菌生长，并对α-溶血素表达有抑制作用。

摘要:摘要：目的：探讨肝脓肿相关肺炎克雷伯菌高毒力荚膜血清型及主要毒力基因分布情况，并分析菌株的同源性。 方法：收集无锡市第二人民医院2016年1月至2017年8月肝脓肿相关肺炎克雷伯菌分离株12株；所有菌株进行黏液丝试验，PCR方法检测高毒力相关荚膜血清型及主要毒力基因；采用多位点序列分型（MLST）技术和脉冲场凝胶电泳（PFGE）分析菌株同源性。 结果：2株肝脓肿相关肺炎克雷伯菌黏液丝试验阳性率为75%；检出K1（6株）、K54（1株）和K57（5株）3种高毒力荚膜血清型。毒力基因wcaG、rmpA、ureA、fimH、mrkD、uge、Aer和iroNB检出率均为100%；iucB检出率为83.3%；未检出cf29a基因；magA、allS和kfuBC基因仅在K1血清型菌株中检出。MLST发现ST23（4株）和ST25（3株）为主要检出型，其次为ST412（2株）以及ST1660、ST1049和ST11各1株；PFGE结果显示12株肺炎克雷伯菌分为8个型，其中3株K1型菌株属于同一克隆型。 结论：分离的肝脓肿相关肺炎克雷伯菌均为高毒力菌株，ST23和ST25为主要检出ST型别，ST1049型为首次报道。PFGE结果呈现出遗传多样性，K1型肺炎克雷伯菌存在一定的流行。

摘要:摘要：目的：探讨白介素33（IL-33）、可溶性生长刺激表达基因2蛋白（sST2）及转录生长因子1（TGF-β₁）在系统性硬化症患者中的表达及其相关性。 方法：应用ELISA检测25例系统性硬化症患者、25例体检健康者血清中IL-33、sST2以及TGF-β₁的表达，采用免疫组织化学技术检测IL-33在系统性硬化症患者皮损和正常皮肤组织中的表达差异。 结果：与健康人对照组相比，系统性硬化症患者血清中IL-33及TGF-β₁的表达水平显著升高（P<0.05），且系统性硬化症患者中IL-33浓度与TGF-β₁的表达水平呈正相关（P<0.05）；免疫组织化学结果提示IL-33在系统性硬化症患者的皮损组织中表达增多；而sST2的表达水平在系统性硬化症患者及健康人对照组中差异无统计学意义。 结论：系统性硬化症患者外周血IL-33浓度升高，与TGF-β₁的表达相关，提示IL-33可能通过TGF-β₁的调控，在炎症和纤维化过程中发挥重要作用。

摘要:摘要：目的：了解我院临床分离碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌（CRKP）耐药机制及流行病学特点。 方法：收集2015-2017年佳木斯大学附属第一医院临床分离CRKP 31株，采用Vitek 2 Compact检测常用抗菌药物的敏感性；PCR法扩增碳青霉烯酶基因（bla_KPC、bla_NDM、bla_IMP-4、bla_IMP-8、bla_VIM-1、bla_VIM-2、bla_OXA-23、bla_OXA-24、bla_OXA-48、bla_OXA-51、bla_OXA-58）及其他β内酰胺酶基因（bla_DHA、bla_ACC、bla_TEM、bla_SHV、bla_CTX-M-1、bla_CTX-M-9）；多位点序列分型（MLST）分析肺炎克雷伯菌ST分型。 结果：31株CRKP中28株携带bla_KPC-2基因，2株携带bla_IMP-4，同时携带bla_KPC-2和bla_NDM-5基因1株；其中26株菌同时携带bla_CTX-M-15、bla_SHV和bla_TEM基因。25株同时携带bla_KPC-2、bla_CTX-M-15、bla_SHV和bla_TEM基因。28株菌为ST76型，其余3株分别为ST323、ST896和ST2964型。 结论：产bla_KPC-2是我院CRKP主要耐药机制，并存在ST76型克隆流行。

摘要:摘要：目的：探讨抗心磷脂抗体(ACA)、抗肾小球基底膜(GBM)抗体及炎性指标C反应蛋白（CRP）、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）在糖尿病肾病（DKD）患者中的水平及意义。 方法：收集单纯糖尿病32例为正常蛋白尿组（A组）。收集DKD患者142例，依据估算肾小球滤过率（eGFR）和尿清蛋白肌酐比值（ACR）分为微量清蛋白尿组（B组）42例，临床蛋白尿组（C组）45例，慢性肾衰期（DKD3-5期）组（D组）55例。用ELISA法检测血清ACA-IgG、ACA-IgA、ACA-IgM、抗GBM抗体，胶乳增强免疫比浊法检测CRP、NGAL水平，胶体金增强免疫法检测半胱氨酸蛋白酶抑制剂C（CysC）。行组间均数比较、Pearson相关性分析及多因素有序Logistic回归分析。 结果：与A组比较，B组ACA-IgM、NGAL升高，C组ACA-IgA、ACA-IgM、抗GBM抗体、CRP、NGAL升高，D组ACA-IgG、ACA-IgA升高(P<0.05)；与B组比较，D组ACA-IgA升高(P<0.05)；D组抗GBM抗体、CRP、NGAL均高于A、B、C组(P<0.01)。相关性分析显示，抗GBM抗体与CysC、NGAL、ACR、CRP均呈正相关(r=0.344、0.478、0.320、0.301，P＜0.01)；ACA-IgA与CysC、NGAL、CRP呈正相关(r=0.318、0.346、0.402，P＜0.01)。NGAL与CysC、ACR呈正相关(r=0.776、0.501，P＜0.01)；CRP与CysC、ACR呈正相关(r=0.439、0.325，P＜0.01)；NGAL、CRP与eGFR呈负相关（r=-0.575、-0.339，P＜0.01)。多因素有序Logistic回归分析显示，抗GBM抗体、ACA-IgA、ACA-IgM是与DKD密切相关的风险预测因子。 结论：ACA-IgM 是预测糖尿病早期肾脏损伤的有价值的指标。ACA-IgA、ACA-IgM和抗GBM抗体是DKD的风险预测因子。CRP、NGAL是DKD炎性反应的敏感指标，其水平持续性升高加速肾小球的损伤。

摘要:摘要：IL-2作为一种重要的免疫调控因子，参与许多疾病的病理进程，如以系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）为代表的自身免疫病。性激素可通过调控多种免疫因子影响SLE病情的发生和发展，运用性激素、低剂量白介素2（interleutin-2，IL-2）治疗SLE的方法已经得到广泛证实。关于IL-2的研究也取得一定进展，例如，雌二醇能够下调T细胞IL-2的表达水平，但雄激素与孕激素在SLE疾病的发病过程中与IL-2之间也可能存在一定关系。近年研究发现，SLE中性激素水平影响与免疫因子相关的miRNA的表达。该文主要综述雌激素、脱氢表雄酮（dehydroepiandrosterone，DHEA）和孕激素等调控IL-2的重要作用，从IL-2角度阐明性激素影响SLE病理过程的机制，为深入开展临床研究提供参考。

摘要:摘要：近年来，蛋白质和核酸的检测方法发生很大突破，超微量反应体系能很大程度地提高检测方法的敏感度。单分子ELISA技术是一种有潜力的蛋白质检测方法，其通过分离单分子进行测量，实现精准定量，而不是进行整体测量反映平均水平。与传统ELISA相比，单分子ELISA技术具有高分辨率、灵敏、低背景信号、低样本量、分析时间短等优点，能在复杂样本中进行低浓度蛋白质的检测，能广泛应用于监测HIV早期感染、癌症化疗切除后复发、神经系统疾病以及炎性疾病的发生、发展等方面。

摘要:摘要： 副溶血性弧菌（VP）大流行株自1996年首次引起群体暴发性食物中毒事件以来，已逐渐发展成为一个具有广泛传播和感染能力的“大流行克隆”，使VP感染升级为全球性公共卫生问题。大流行株在人群及环境中分布广泛，严重威胁人类健康。但传统的基因分型方法已经不能完全满足大流行株的微进化分析。全基因组测序的推广能够为大流行株的溯源、传播、致病及防控机制研究提供更丰富、更精确的分子流行病学及遗传学信息。耐多药大流行株的出现应引起研究人员的重视。

摘要:摘要：血清学阴性的HIV感染临床罕见，一般指血清抗体检测持续性阴性，但又有其他HIV感染的证据，如核酸或病毒培养阳性。患者往往病情进展很快，预后不良。血清阴性HIV感染的发病机制目前尚不明确。血清学阴性的病毒感染不仅限于HIV，还见于HCV、HBV等病毒的感染。这类现象的存在反映出抗体作为病毒学感染间接指标所存在的局限性。HIV感染的诊断需要紧密结合临床，及时检测其他感染标志物（如核酸、抗原等）进行综合判断。

摘要:摘要：目的：研究阿奇霉素和克拉霉素对铜绿假单胞菌生物膜形成的作用。 方法：微量肉汤稀释法测定阿奇霉素、克拉霉素、头孢他啶、环丙沙星和庆大霉素对4株铜绿假单胞菌的最低抑菌浓度（MIC）；银染法鉴定使用医用微孔滤膜建立的铜绿假单胞菌生物膜体外模型的生物膜形成情况；结晶紫染色法检测阿奇霉素和克拉霉素对生物膜粘附性的影响；噻唑蓝法检测阿奇霉素和克拉霉素分别与头孢他啶、环丙沙星或庆大霉素的协同作用。 结果：铜绿假单胞菌ATCC 27853、PA1、PA2和PA3对阿奇霉素、克拉霉素、头孢他啶、环丙沙星和庆大霉素的MIC值分别为（32，64，1，≤0.125，0.25 μg/mL）、（32，256，8，0.25，1 μg/mL）、（64，128，>256，32，2 μg/mL）和（64，128，8，2，0.25 μg/mL）；银染法发现4株铜绿假单胞菌的培养微孔滤膜表面覆盖物均为灰黑色，浓厚致密，呈棉絮状膜样；与不加抗菌药物对照组相比，加入1/16 MIC或1/4 MIC的阿奇霉素以及1/16 MIC或1/4 MIC的克拉霉素均可显著降低4株菌生物膜的粘附性（P均＜0.05）；与单独使用1 MIC头孢他啶、环丙沙星和庆大霉素相比，各抗菌药物联合1/16 MIC的阿奇霉素或1/16 MIC的克拉霉素均可分别降低以上4株菌生物膜中的活菌数量，差异有统计学意义（P均＜0.01）。 结论：阿奇霉素和克拉霉素可有效抑制铜绿假单胞菌生物膜的形成，并与头孢他啶、环丙沙星或庆大霉素联合应用有协同作用。

摘要:摘要： 基质辅助激光解吸/电离飞行时间质谱（matrix-assisted laser desorption ionization-time of flight mass spectrometry，MALDI-TOF MS）具有快速、准确、低成本、操作简单的特点，是临床微生物鉴定的首选技术之一。MALDI-TOF MS的准确鉴定依赖于良好的仪器状态、有效的菌株蛋白质抽提及规范的操作与结果判读原则，任一环节的失误均直接影响鉴定结果的准确性。因此，严格的室内质量控制对MALDI-TOF MS微生物鉴定至关重要。该实验室根据6年的应用经验及研究，建立了一套较为完整的MALDI-TOF MS微生物鉴定室内质量控制体系，覆盖硬件、软件及人工操作各个环节，内容包括仪器参数设置、维护与校准,菌株与试剂的准备以及谱图采集与结果判读分析，使鉴定结果异常时可迅速溯源并及时处理。

摘要:摘要：目的：探讨2016年浙江省急性胃肠炎患者中诺如病毒的流行病学和基因特征。 方法：收集2016年1月至12月共1 308份急性胃肠炎患者的临床流行病学资料和粪便标本，用一步法双重荧光RT-PCR技术检测诺如病毒GⅠ和GⅡ型，用分层抽样抽取阳性标本核酸进行普通RT-PCR扩增，并对扩增产物进行测序分析。 结果：诺如病毒阳性率为10.55%（138/1 308），其中GⅠ型12例，GⅡ型118例，GⅠ/GⅡ型混合感染8例。诺如病毒在不同年龄组的阳性率随患者年龄上升而下降，以≥60岁组最低；不同性别组间的阳性率差异无统计学意义；诺如病毒感染全年分布，其中12月阳性率达到顶峰，为37.50%。测序结果显示GⅠ的基因亚型主要是GⅠ.6；GⅡ的基因亚型以GⅡ.4与GⅡ.17为主，分别占40.91%（18/44）和34.09%（15/44）。 结论：诺如病毒是引起2016年浙江省急性胃肠炎的重要病原体，且GⅡ.4和GⅡ.17是主要的基因亚型。

摘要:摘要：目的：调查湖南地区成年人血清IgG亚类的浓度水平，探讨年龄、性别及生活方式等因素的影响。 方法：用免疫散射比浊法测定170例体检者血清中IgG₁、IgG₂、IgG₃、IgG₄和IgG浓度。 结果：血清IgG₁、IgG₂、IgG₃、IgG₄和IgG浓度分别为（7.53±0.14）g/L、3.99(3.13，5.02) g/L、0.49(0.30，0.70) g/L、0.53(0.26，0.93) g/L、12.2(10.5，14.1) g/L；血清IgG₁/IgG、IgG₂/IgG、IgG₃/IgG和IgG₄/IgG分别为（61.3±0.69）%、33.38(27.8，38.8)%、3.97(2.5，5.3)%和4.44(2.1，7.3)%。女性血清IgG₃浓度及IgG₃/IgG比值高于男性（P=0.005，0.014）；不同性别间IgG₁、IgG₂、IgG₄及IgG₁/IgG、IgG₂/IgG、IgG₄/IgG的差异无统计学意义。31~40岁组血清IgG₃浓度显著高于41~50岁组（P=0.03），而年龄对血清IgG₁、IgG₂和IgG₄浓度的影响无统计学意义。重度吸烟组血清IgG₁的浓度比不吸烟组低，差异有统计学意义（P=0.023）。重度吸烟组IgG₄/IgG高于不吸烟组（P=0.018）。中/重度饮酒组血IgG₁、IgG₃浓度和IgG₃/IgG比值比不饮酒组低（P=0.05，0.004，0.015）。代谢综合征低风险组血清IgG₃和IgG₃/IgG高于高风险组（P=0.034,0.038）。 结论：性别和年龄对于血清IgG₃浓度的影响有显著意义。重度吸烟可能导致IgG₁的浓度降低和IgG₄/IgG比值的上升。血清IgG₁、IgG₃和IgG₃/IgG的降低与饮酒存在一定的关系。

摘要:摘要：目的：了解感染性腹泻患者常见病原菌的流行趋势及耐药性，为临床治疗提供科学依据。 方法：对2012年4月1日-2017年10月31日本院肠道门诊12 156例感染性腹泻患者粪便标本进行增菌及分离培养，用Vitek 2 Compact全自动微生物鉴定/药敏分析系统和基质辅助激光解吸飞行时间质谱仪（MALDI-TOF MS）进行菌种鉴定，凝集试验进行血清分型，K-B纸片扩散法测定6种抗菌药物敏感性。 结果：12 156份标本共培养出病原菌1 218株，致病菌总检出率为10.02%，其中弧菌属7.62%（926/12 156）、气单胞菌属0.79%（96/12 156）、沙门菌属1.46%（178/12 156）、志贺菌属0.15%（18/12 156）。2012-2017年致病菌年检出率分别为9.2%、11.9%、13.4%、7.0%、11.3%和7.2%。志贺菌属检出率维持较低水平，但其对氨苄西林、复方磺胺甲噁唑存在较高耐药现象。其余病原菌除对氨苄西林耐药率较高外，对其余5种抗菌药物均保持较高的敏感性。 结论：本院感染性腹泻患者的病原菌主要为弧菌属，耐药性最高的为志贺菌属，整体感染呈散发态势，应加强对感染性腹泻患者病原菌及耐药性的检测。

摘要:

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